Współczesne miasto tylko pozornie jest układem czysto antropogenicznym. Bliższa analiza zjawisk zachodzących w naszym otoczeniu wykazuje, że nie ma tu zjawisk wyrwanych spod praw ekologii i ewolucji.
Weźmy taki przykład: po torowisku jedzie tramwaj, pod którym miga nagrzane, suche, wyłożone tłuczniem torowisko. Między betonowymi podkładami nie unosi się już zapach pentachlorofenolu z ksylamitu, którym dawniej impregnowano podkłady drewniane, ale glifosatu z systemicznego herbicydu, którym w nocy opryskiwano torowisko. Zapach ten unosi się również wśród nieświadomych tego pasażerów tramwaju, ponieważ układ wentylacyjny pojazdu zasysa go i dostarcza jako składnik świeżego powietrza. Niektórzy pasażerowie rozpoznają ten zapach jako wiosenny zapach współczesnej wsi. Jego szkodliwość dla ludzi i dla wszystkich ssaków jest niewielka, lecz na chwasty działa bardzo silnie. Hamuje syntezę tyrozyny, tryptofanu i fenyloalaniny – trzech aromatycznych aminokwasów, co u roślin wywołuje narastającą chlorozę młodych pędów i w konsekwencji powoduje śmierć. Niestety, z roku na rok na torowiskach pojawia się coraz więcej roślin, u których synteza aminokwasów aromatycznych nie jest hamowana. Są odporne na działanie herbicydów.

Powstawanie form odpornych

"International Survey of Herbicide Resistant Weeds" podaje, że obecnie na świecie znanych jest 314 odpornych ras roślin, należących do 183 gatunków (110 dwu- i 73 jednoliściennych) rozpoznanych w 280 tys. miejsc. Liczby te rosną z roku na rok. Najstarsze obserwacje pojedynczych ras chwastów odpornych na herbicydy pochodzą z połowy lat 50. ubiegłego wieku. Ich liczba zaczęła gwałtownie rosnąć w końcu lat 70. i do dziś rośnie w stałym wysokim tempie 100 ras na 10 lat1.
Grupa herbicydów, na które uodporniają się rośliny, staje się coraz dłuższa. Odporność na herbicydy z grupy syntetycznych auksyn pojawiła się ok. 1950 r., na herbicydy triazynowe – ok. 1970 r., a na ureazy i amidy, inhibitory syntezy aminokwasów, triazyny i dinitroaniliny – ok. 1980 r. W połowie lat 90. ubiegłego wieku pojawiły się rasy chwastów odpornych na herbicydy glicynowe.
Największe nasilenie zjawiska odporności na herbicydy zanotowano w USA, nieco mniejsze we Francji, Kanadzie i Australii. Niestety, zjawisko to notowane jest również w Polsce – do 2006 r. stwierdzono występowanie dziewięciu ras odpornych na działanie herbicydów (patrz tabela).
Zjawisko to ma duże konsekwencje z punktu widzenia zieleni miejskiej. Herbicydy są tak naprawdę jedynymi pestycydami używanymi w miastach na dużą skalę. Chemiczne usuwanie niepożądanych roślin jest masowo stosowane na torowiskach tramwajowych, na opaskach wzdłuż dróg, na wszystkich nawierzchniach pieszych i pieszo-jezdnych, które łatwo zarastają i są trudne w utrzymaniu (nawierzchnie tłuczniowe, żwirowe i brukowe). Jeżeli dodać do tego areał trawników, na których można stosować środki zwalczające rośliny dwuliścienne, okazuje się, że łączna powierzchnia, gdzie stosuje się lub można stosować herbicydy, liczona jest w tysiącach hektarów, a funkcjonowanie miasta w dużym stopniu zależy od skuteczności tych środków.
Wśród przyczyn ewolucyjnego powstawania zjawiska odporności wymienia się zazwyczaj trzy. Poszukiwanie przyczyn bezpośrednich (proximate cause) to odpowiedź na pytanie – jaki mechanizm działa w danym momencie? Jakie geny zostały zmutowane, a następnie w jaki sposób i z jaką wydajnością w czasie i przestrzeni zmutowane formy genów były odpowiedzialne za niwelowanie niszczącego efektu herbicydu? Pytanie o przyczynę ultymatywną (ultimate cause) jest następujące – dlaczego akurat ten gatunek, w tym miejscu i w tym czasie zdołał wykształcić takie cechy? Jaki był w tym udział przypadku, a jaki otoczenia, sumy właściwości biologicznych, strategii życiowej? Jak wpłynęło to na szanse jego ekologicznego sukcesu? Pytanie o przyczynę ewolucyjną (evolutionary cause) to m.in. poszukiwanie związku między faktem nabycia odporności a jego strukturą genetyczną, warunkującą szybsze lub wolniejsze nabywanie takich przystosowań.
Kwintesencja odpowiedzi na te pytania jest taka – im skuteczniejszy jest herbicyd, tym skuteczniej zabija wszystkie osobniki wrażliwe na jego działanie i skuteczniej selekcjonuje te, które przypadkowo są na niego odporne. Jeśli przyczyną przeżycia była w znaczącej części genetyczna, a więc dziedziczna odporność, następne pokolenie będzie potomstwem osobników, które przeżyły oprysk.
Prawdopodobieństwo powstania form odpornych jest tym większe, im dłużej i bardziej konsekwentnie powtarza się działanie czynnika selekcjonującego, takiego jak herbicydy lub inne środki ochrony chemicznej oraz im częściej zwalczane gatunki wystawione są na działanie subletalnych dawek substancji czynnej. Prawdopodobieństwo powstania takich form jest też tym większe, im mniejszych zmian w organizmie zwalczanego gatunku wymaga nabycie odporności (np. jeżeli wymaga jedynie modyfikacji pojedynczego aminokwasu, tak jak w przypadku otrzymanej sztucznie kukurydzy odpornej na działanie herbicydów z grupy imidazolinonów3) oraz im więcej istnieje już form odpornych w spokrewnionych gatunkach.

Rozwiązania

Wszystkie te trzy aspekty wykorzystano przy poszukiwaniu rozwiązań problemu odporności chwastów. Podobnie jak ma to miejsce w przypadku fungicydów, w tym szczególnie systemicznych, zaleca się obecnie zamienne lub łączne stosowanie środków chwastobójczych z różnych grup czynnych. Można łączyć ochronę chemiczną z mechaniczną, np. stosując bariery uniemożliwiające wzrost chwastów. Efekt ten osiąga się np. dzięki mulczowaniu za pomocą kory sosnowej i rozdrobnionych gałęzi. Nierzadko substancje zawarte w korze lub drewnie drzew oddziałują hamująco na wzrost siewek innych roślin. Sposobem na uniknięcie zachwaszczenia nawierzchni żwirowej może być zastosowanie tkaniny wyściełającej, oddzielającej warstwę tłucznia od powierzchni ziemi. Nawierzchnie betonowe z płyt lub kostki można spajać spoiną cementową, co uniemożliwia wzrost roślin w szczelinach między poszczególnymi elementami.
Wadą tych rozwiązań jest ich ograniczona skuteczność. Na powierzchni warstw izolujących, np. mulczu, mogą na nowo osiadać nasiona oraz pyły i cząstki gleby, które z czasem stają się wierzchnią warstwą gleby. Uszczelnianie dużych obszarów nawierzchni jest niekorzystne ze względu na zwiększanie spływu powierzchniowego i przesuszanie gleby.
Znacznie skuteczniejszym rozwiązaniem jest zastosowanie takich sposobów zagospodarowania, które nie wykluczają obecności roślin. Zgodnie z maksymą Mahatmy Gandhiego "Najpierw będą cię lekceważyć, potem będą się z Ciebie śmiać, potem będą z Tobą walczyć, a potem zwyciężysz", rośliny spontanicznie obecne w różnych siedliskach miejskich powoli zdobywają rację bytu tam, gdzie nie sposób się ich pozbyć. W polskich miastach coraz częściej spotkać można widok znany z miast niemieckich i duńskich – torowiska tramwajowe pokryte trawnikiem lub niskimi murawami złożonymi z innych gatunków roślin, np. rozchodników. Przy takim sposobie zagospodarowania pojęcie chwastu traci swoje wcześniejsze znaczenie. Zarządzający jest jedynie arbitrem i sekundantem w pojedynku roślin o miejsce do rozwoju i wzrostu na trawnikach wielkiego miasta.
Taka elastyczność zastosowania roślin w zieleni miejskiej może w przyszłości stać się jej wielką siłą. Nie znajdują tu zastosowania ograniczenia napotykane w rolnictwie4, gdzie dostrzega się potrzebę zwiększenia stabilności ekologicznej upraw, ale od razu pojawia się obawa o wydajność ekonomiczną upraw o niskiej intensywności. W zieleni miejskiej konieczne rośliny zawsze będą musiały spełnić różne wymagania: funkcjonalne, estetyczne, sanitarne i ekologiczne, ale – jak dotąd – są one znacznie mniej wygórowane niż w intensywnym, wielkotowarowym rolnictwie. Szansą gospodarki zielenią miejską jako dziedziny naukowej jest to, że wkracza ona w okres rozwoju w kilkadziesiąt lat po rolnictwie. Dzisiejszy stan wiedzy na temat wszechobecnej roli mechanizmów ekologicznych w praktycznych dziedzinach życia wymaga, by dalszy rozwój był nakierowany na planowe wykorzystywanie energii i zalet spontanicznych procesów ekologicznych. Proces naturalnej selekcji jest jednym z najbardziej fundamentalnych i najbardziej płodnych ze wszystkich.

Strategia postępowania

Przypadek walki z roślinami niepożądanymi w mieście pokazuje, że procesy ekologiczne i ewolucyjne mają newralgiczne znaczenie dla długotrwałego kształtowania zieleni miejskiej. Są kluczem do zrozumienia zachowania się i efektów wywieranych również przez patogeniczne zwierzęta i grzyby. Dobrym przykładem tego jest szrotówek kasztanowcowiaczek, którego inwazja dotknęła kasztanowce we wszystkich miastach Polski. Od pierwszych lat po pojawieniu się zwalczany jest za pomocą insektycydów wstrzykiwanych do pnia, by uniknąć zatrucia ludzi. Jednak chemiczne zwalczanie tego owada okazuje się mieć coraz bardziej negatywne skutki dla samych drzew. Pojawia się dylemat – czy można nie zwalczać szkodliwego owada? Czy pozwolić drzewom umierać? Czy kasztanowce same poradzą sobie z inwazją uciążliwego motyla? Okazuje się, że tylko krótko po pojawieniu się w kolejnych miastach i wioskach szrotówek jest owadem niezwyciężonym. Później pojawiają się drapieżne organizmy atakujące i zjadające samego szrotówka.
Firmy oferujące chemiczne preparaty do zwalczania szrotówka powołują się na dane zebrane w ramach europejskiego programu badań CONTROCAM (Control of Cameraria). Wynika z nich, że naturalne spasożytowanie gąsienic szrotówka jest niewielkie (od 0,2 do 7% w zależności od pokolenia w ciągu roku5). Wskazują również, że poza pasożytami niewielką rolę w biologicznym zwalczaniu odgrywają ptaki, a głównie trzy gatunki sikorek, niszczące zaledwie ok. 3% gąsienic. Z badań CONTROCAM wynika jednak również, że duży procent pasożytowania obserwuje się tylko w miejscach, gdzie szrotówek występuje dłużej niż 10 lat. Czynnikiem ograniczającym drapieżnictwo ze strony ptaków jest z kolei zbyt niskie zagęszczenie. Dla zwolenników stosowania metod chemicznych obie te informacje są potwierdzeniem, że metody chemiczne są najpewniejszym sposobem rozwiązania problemu. Dla czytelnika wyczulonego na procesy ekologiczne w mieście ukazują one również biologiczną naturę zjawiska. Zarówno inwazja szrotówka, jak i obecne oddziaływanie jego patogenów to przykład powstawania i zanikania zjawiska uwolnienia od wrogów (enemy release6). Zjawisko to ma miejsce, kiedy jakiś organizm zdoła przedostać się wystarczająco daleko, by zgubić swoich naturalnych przeciwników. Taki urlop od nieprzyjaciół zafundowano kasztanowcowi, kiedy z bałkańskich naturalnych populacji przeniesiono go do uprawy w całej Europie. Szrotówek po pojawieniu się w Macedonii zastał cały kontynent pełen pysznego kasztanowcowego pożywienia i sam z kolei uzyskał szansę rozmnożenia się, zanim jakiekolwiek inne organizmy zdołały zdziesiątkować jego populację. Co ciekawe, kluczem do lokalnego sukcesu szrotówka jest wysokie lokalne zagęszczenie kasztanowców, a do sukcesu pasożytów i drapieżników – wysokie zagęszczenie szrotówka. To doskonały przykład na to, że każdy wielki ekologiczny sukces staje się wstępem do dużych problemów.
To dlatego w wielu miastach w USA i w Europie zaleca się, by żaden gatunek nie stanowił więcej niż 10% nasadzeń w zieleni miejskiej. Właśnie po to, by nie ułatwiać zadania patogenom, a w razie epidemii nie ryzykować defoliacji drzew w całym mieście.

Źródła:
1. www.worldweed.org.
2. www.weedscience.org.
3. Westwood J.: Engineering Herbicide Resistance by Targeted Modification of a Plant Gene. ISB News Report, http://www.biotech-info.net/engineering_HR2.html.2000.
4. Zadoks J.C.: Crop protection: why and how. "Ciba Found Symp." 177/1993.
5. Łabanowski G.: Szrotówek kasztanowcowiaczek (Cameraria ohridella) – groźny szkodnik kasztanowca białego, www.bestpest.com.pl/art.-1.php.
6. Mitchell C.E., Power A.G.: Release of invasive plants from fungal and viral pathogens. "Nature" 421/2003.


dr Piotr Mędrzycki
Wyższa Szkoła Ekologii i Zarządzania, Warszawa

Rośliny odporne na herbicydy stwierdzone w 2006 r. w Polsce2
Nazwa łacińska Nazwa polska Rok Herbicide Mode of Action
Amaranthus retroflexus szarłat szorstki 1991 Photosystem II inhibitors
Capsella bursa-pastoris tasznik pospolity 1984 Photosystem II inhibitors
Chenopodium album komosa biała 1991 Photosystem II inhibitors
Conyza canadensis przymiotno kanadyjskie 1983 Photosystem II inhibitors
Conyza canadensis przymiotno kanadyjskie 2000 ALS inhibitors
Digitaria sanguinalis palusznica krwawa 1995 Photosystem II inhibitors
Echinochloa crus-galli chwastnica jednostronna 1995 Photosystem II inhibitors
Epilobium adenocaulon wierzbownica gruczołowata 1995 Photosystem II inhibitors
Solanum nigrum psianka czarna 1995 Photosystem II inhibitors